特级毛片在线大全免费播放_久久精品www人人爽人人_亚洲欧美日韩国产综合久_国产在线精品一区二区网站免费_成人性生生活性生交

【研究?jī)?nèi)容】：2018年1月，華南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院亞熱帶農(nóng)業(yè)生物資源保護(hù)與利用國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室發(fā)表了新成果，該研究探討了淀粉水果“香蕉”在成熟過(guò)程中的淀粉降解機(jī)制。首先，研究者從香蕉果實(shí)中鑒定得到了38個(gè)編碼淀粉降解相關(guān)蛋白的基因序列，發(fā)現(xiàn)在香蕉果實(shí)成熟過(guò)程中，伴隨著淀粉向糖的轉(zhuǎn)化過(guò)程，其中27個(gè)候選基因的水平顯著升高。此外，基于iTRAQ的蛋白質(zhì)組學(xué)實(shí)驗(yàn)鑒定了18種與淀粉顆粒表面結(jié)合的淀粉降解相關(guān)酶，其中10種在成熟過(guò)程中顯著上調(diào)。另外針對(duì)MaGWD1啟動(dòng)子的酵母單雜交篩選到了一種轉(zhuǎn)錄因子bHLH，電泳遷移率分析、染色質(zhì)免疫沉淀（ChIP）和瞬時(shí)表達(dá)實(shí)驗(yàn)證實(shí)，MabHLH6通過(guò)識(shí)別啟動(dòng)子中存在的E-box(CANTG)基序，激活11個(gè)淀粉降解相關(guān)基因的啟動(dòng)子?？傊?，這些發(fā)現(xiàn)表明香蕉果實(shí)成熟過(guò)程中的淀粉降解可能歸因于轉(zhuǎn)錄和翻譯水平上與淀粉分解相關(guān)的許多酶的復(fù)雜作用，并且MabHLH6可能通過(guò)直接激活一系列淀粉降解相關(guān)基因而作為該過(guò)程的積極調(diào)節(jié)者。

【研究?jī)?nèi)容】：2019年6月，深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科探討了泛素特異性蛋白酶3 (USP3) 的異常表達(dá)對(duì)胃癌轉(zhuǎn)移的影響。該研究利用iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)鑒定了USP3過(guò)表達(dá)胃癌細(xì)胞與對(duì)照細(xì)胞之間差異表達(dá)的蛋白質(zhì)，發(fā)現(xiàn)SUZ12對(duì)于USP3介導(dǎo)的胃癌活性是不可或缺的，USP3結(jié)合SUZ12，去泛素化SUZ12并使其穩(wěn)定。SUZ12敲除抑制USP3誘導(dǎo)的遷移、侵襲和EMT。臨床樣本檢查證實(shí)USP3表達(dá)與SUZ12蛋白表達(dá)呈正相關(guān)，USP3或SUZ12蛋白水平與E-cadherin水平呈負(fù)相關(guān)。這些結(jié)果表明USP3-SUZ12信號(hào)通路促進(jìn)胃癌發(fā)展。

【研究?jī)?nèi)容】：2020年5月，南方醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞生物學(xué)教研室在期刊Cell Death & Differentiation發(fā)表新論文。該研究探討了泛素相關(guān)蛋白樣因子2 (UBAP2L)在應(yīng)激顆粒(SG)動(dòng)態(tài)調(diào)控中的細(xì)胞和分子機(jī)制，發(fā)現(xiàn)UBAP2L蛋白在SG的組裝和拆卸中都是必需的。其UBAP2L的RGG (Arg-Gly-Gly)基序介導(dǎo)SG組分（包括mRNP、RBP和核糖體亞基等）的招募；UBAP2L的未知功能域(DUF)與G3BP1/2蛋白相互作用，其缺失導(dǎo)致了UBAP2L和G3BP1/2的胞質(zhì)-核轉(zhuǎn)運(yùn)，從而影響SG的形成。蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶PRMT1通過(guò)靶向RGG基序使UBAP2L不對(duì)稱二甲基化。精氨酸甲基化的增加抑制了UBAP2L與SG組分的相互作用，且抑制了SG的組裝。這些結(jié)果為UBAP2L調(diào)節(jié)SG動(dòng)力學(xué)和RNA代謝的機(jī)制提供了新的見(jiàn)解。

【研究?jī)?nèi)容】：2018年3月，中山大學(xué)第一附屬醫(yī)院的研究人員發(fā)表新研究成果，他們對(duì)膠質(zhì)母細(xì)胞瘤標(biāo)本及正常腦組織進(jìn)行了circRNA深度測(cè)序，用Northern-blot、Sanger測(cè)序、抗體和LC-MS/MS檢測(cè)證實(shí)了circ-FBXW7及其編碼蛋白的存在。進(jìn)一步的功能研究顯示circ-FBXW7編碼的小肽能抑制癌細(xì)胞的增殖和細(xì)胞周期加速，其通過(guò)拮抗USP28誘導(dǎo)的c-Myc穩(wěn)定作用降低了c-Myc的半衰期。臨床數(shù)據(jù)表明，circ-FBXW7和FBXW7-185aa對(duì)腦癌具有潛在的預(yù)后意義。

【研究?jī)?nèi)容】：2022年8月，暨南大學(xué)的研究人員探討了母體壓力引起的胚胎骨發(fā)育不良的具體機(jī)制尚不明確。本研究證明了烷氧基自由基誘導(dǎo)產(chǎn)前骨生長(zhǎng)遲緩和軟骨細(xì)胞凋亡的相關(guān)信號(hào)通路：烷氧基自由基通過(guò)胚胎中鐵介導(dǎo)的芬頓反應(yīng)導(dǎo)致軟骨細(xì)胞中氧化磷脂的顯著積累，此外脂質(zhì)過(guò)氧化終產(chǎn)物4-HNE的作用，它與關(guān)鍵的軟骨形成轉(zhuǎn)錄因子SOX9形成加合物，導(dǎo)致其降解，從而抑制軟骨形成。

【研究?jī)?nèi)容】：2019年6月，暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院費(fèi)嘉教授團(tuán)隊(duì)通過(guò)基因芯片和SILAC蛋白組學(xué)等方法聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當(dāng)敲低細(xì)胞中的PPFIA1后，KIT信號(hào)分子的磷酸化水平明顯下調(diào)。另外，CoIP-MS實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，PARP1會(huì)結(jié)合PPFIA1，并通過(guò)激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達(dá)而上調(diào)KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調(diào)c-KIT水平，抑制CML細(xì)胞生長(zhǎng)，并延長(zhǎng)小鼠存活期?？偟膩?lái)說(shuō)，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調(diào)節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點(diǎn)。

【研究?jī)?nèi)容】2021年8月，廣州中醫(yī)藥大學(xué)的研究人員利用脂質(zhì)組學(xué)和轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)，高脂肪飲食不僅增加了CRC小鼠模型的腫瘤重量，還增加了棕櫚酸水平和TLR4表達(dá)。棕櫚酸通過(guò)PU.1蛋白調(diào)控TLR4的表達(dá)。iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)顯示，TLR4敲低改變了腫瘤組織中的代謝酶譜，從而完全消除了高脂肪飲食對(duì)ATP產(chǎn)生和腫瘤生長(zhǎng)的促進(jìn)作用。

【研究?jī)?nèi)容】：2020年8月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員在Oncogene期刊發(fā)表新成果，發(fā)現(xiàn)LINC01503在NPC中高表達(dá)并與不良預(yù)后有關(guān)，在體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖，遷移和侵襲，在體內(nèi)促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）來(lái)激活Fos like 1（FOSL1）轉(zhuǎn)錄，而FOSL1的過(guò)表達(dá)逆轉(zhuǎn)了LINC01503敲低對(duì)NPC進(jìn)展的抑制作用。此外，雄激素受體（AR）介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄激活是NPC細(xì)胞中LINC01503過(guò)表達(dá)以及AR配體依賴性細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移和侵襲的原因。這些發(fā)現(xiàn)表明，AR誘導(dǎo)的LINC01503可以通過(guò)SFPQ-FOSL1通路促進(jìn)NPC發(fā)展，或成為新的NPC預(yù)后標(biāo)志物和治療靶標(biāo)。

【研究?jī)?nèi)容】：2023年1月，中山大學(xué)腫瘤防治中心的研究人員通過(guò)RNA pull down實(shí)驗(yàn)篩選并驗(yàn)證了LINC00173的互作蛋白R(shí)AB1B，闡明了LINC00173通過(guò)RAB1B的胞外轉(zhuǎn)運(yùn)功能，促進(jìn)PA2G4或SDF4分泌，在體內(nèi)和體外促進(jìn)NPC細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲的分子機(jī)制。

【研究?jī)?nèi)容】：2023年4月，貴州醫(yī)科大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系的研究人員在期刊Biology Direct上發(fā)表新成果。該論文通過(guò)體外和體內(nèi)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，TM4SF1的表達(dá)與肝癌的進(jìn)展和干細(xì)胞性呈正相關(guān)。利用生物信息學(xué)分析和蛋白質(zhì)質(zhì)譜鑒定了TM4SF1的下游蛋白MYH9及其最終調(diào)控靶點(diǎn)NOTCH通路。此外，還利用Lenvatinib耐藥細(xì)胞株檢測(cè)了腫瘤干細(xì)胞與腫瘤耐藥之間的關(guān)系，證明了TM4SF1可以通過(guò)上調(diào)MYH9來(lái)激活NOTCH通路，從而促進(jìn)肝癌的干性和Lenvatinib耐藥性。

【研究?jī)?nèi)容】：2017年7月，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院蘭州獸醫(yī)研究所基于iTRAQ差異蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)比較了蛋白質(zhì)在弓形蟲三種生命周期形式(卵囊、速殖子和含緩殖子的包囊)中的豐度，研究結(jié)果揭示了這種寄生蟲在三個(gè)生活周期階段的蛋白質(zhì)表達(dá)的差異，為了解這些生活周期形式對(duì)其棲息地的適應(yīng)機(jī)制提供了新的見(jiàn)解。