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【研究內(nèi)容】：這項研究發(fā)現(xiàn)HBV相關(guān)性肝細(xì)胞癌患者腫瘤中的SALL4或PD-L1表達(dá)與miR-200C水平呈負(fù)相關(guān)，且SALL4或PD-L1水平低而miR-200C水平高的患者生存期較長。高水平的miR-200C直接靶向CD274 (編碼PD-L1)來降低其表達(dá)，并逆轉(zhuǎn)抗病毒CD8+T細(xì)胞的耗竭。作者發(fā)現(xiàn)，成年期HBV誘導(dǎo)導(dǎo)致STAT3激活，使SALL4蛋白重新表達(dá)，從而抑制miR-200c轉(zhuǎn)錄。HBV-pSTAT3-SALL4-miR-200C信號通路可調(diào)節(jié)PD-L1的表達(dá)，針對該通路的治療策略可能會逆轉(zhuǎn)病毒誘導(dǎo)的免疫衰竭。

【研究內(nèi)容】：FEN1是多功能的，含特殊結(jié)構(gòu)的核酸酶，它在維持人基因組的穩(wěn)定性中有重要作用。人癌癥樣本中，檢測到有FEN1突變的，這種突變顯示基因組的穩(wěn)定性變差和癌變傾向。然而，F(xiàn)EN1功能缺失與癌癥易感性的關(guān)系并不清楚。在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)了新的與直腸癌相關(guān)的FEN1突變，L209P。該突變?nèi)狈EN1的側(cè)翼內(nèi)切酶活性、外切酶活性及缺口內(nèi)切酶活性，但保留了DNA結(jié)合特性。體內(nèi)和體外實驗表明，L209P突變子能干擾野生型FEN1的功能。且表達(dá)L209P突變的細(xì)胞，對基因損傷更敏感，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)基因組的不穩(wěn)定和細(xì)胞轉(zhuǎn)化；同時，移植L209P突變細(xì)胞的模型小鼠會長出腫瘤。這些數(shù)據(jù)表明，人癌癥相關(guān)FEN1遺傳改變，非常有利于癌癥的發(fā)展。

【研究內(nèi)容】：本研究發(fā)現(xiàn)，人黑色素瘤中TLR4的表達(dá)與STAT3的激活/磷酸化呈正相關(guān)，TLR4配體通過MYD88和TRIF激活黑色素瘤細(xì)胞中的STAT3，促進(jìn)了腫瘤的生長、血管生成、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)和免疫抑制腫瘤微環(huán)境的形成。當(dāng)抑制黑色素瘤中STAT3的功能時，TLR4激活產(chǎn)生的效應(yīng)減弱，說明STAT3激活對TLR4信號介導(dǎo)的黑色素瘤發(fā)展至關(guān)重要，為黑色素瘤的病理生理學(xué)提供了新的線索。

【研究內(nèi)容】：作者發(fā)現(xiàn)FEN1在肺癌細(xì)胞中高表達(dá)，是堿基切除修復(fù)通路的重要組分，在維持基因組穩(wěn)定性方面發(fā)揮重要作用。FEN1對肺癌細(xì)胞增殖來說很關(guān)鍵，抑制FEN1會導(dǎo)致DNA復(fù)制能力下降和DNA損傷積累，最終引發(fā)凋亡。FEN1量的改變還會影響肺癌細(xì)胞對化療藥物的響應(yīng)。在小鼠實驗中，F(xiàn)EN1抑制劑的使用也能夠阻礙肺癌的發(fā)展。因此，該研究指出FEN1的有效利用可能會為肺癌靶向治療提供幫助。

【研究內(nèi)容】：這項研究發(fā)現(xiàn)癌癥易感候選基因CASC9在胃癌組織中的高表達(dá)與侵襲性病理特征有關(guān)。在對紫杉醇和阿霉素耐藥的BGC823/DR和SGC7901/DR細(xì)胞中，CASC9的表達(dá)水平更高。敲除CASC9基因可抑制BGC823/DR和SGC7901/DR細(xì)胞的增殖，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。此外，在BGC823/DR和SGC7901/DR細(xì)胞中，CASC9基因敲除后恢復(fù)了對紫杉醇和阿霉素的化療敏感性。這與多藥耐藥1(MDR1)蛋白表達(dá)降低有關(guān)。研究結(jié)果提示，lncRNA CASC9的表達(dá)與胃癌的侵襲性病理特征有關(guān)，可能成為調(diào)控胃癌細(xì)胞增殖、侵襲和化療耐藥的潛在癌基因。

【研究內(nèi)容】：某些基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)的高表達(dá)與癲癇密切相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)ILF3-AS1在顳葉癲癇（TLE）患者的海馬和血清中水平升高，ILF3-AS1通過靶向miR-212誘導(dǎo)炎性細(xì)胞因子和MMP3、MMP9的表達(dá)。值得注意的是，針對ILF3-AS1/miR212/MMP3/9軸的治療策略可能是治療TLE的有效方法。

【研究內(nèi)容】：本研究首次探討了Maff在HCC中的作用，并揭示了一個新的circ-ITCH/miR-224-5p/MafF調(diào)控通路。研究發(fā)現(xiàn)Maff在肝癌組織和細(xì)胞中呈下降趨勢，慢病毒介導(dǎo)的Maff過表達(dá)抑制肝癌細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。RNA pull down實驗表明，CIRC-itch能特異性地結(jié)合肝癌組織中的miR-224-5p；救治實驗進(jìn)一步闡明Maff的表達(dá)和抗腫瘤作用可能是通過CIRC-itch/miR-224-5p軸來調(diào)節(jié)的。研究證實了Maff在肝癌中的抑癌作用，為肝癌的潛在治療靶點提供了新的視角。