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3 月 1 日，由中國科學院深圳先進技術研究院（SIAT）陳迪教授帶領的研究團隊與其他合作者一起揭示了慢性肝損傷導致骨質流失的分子機制，該成果發(fā)表在 《Cell Metabolism 》上。

肝性骨營養(yǎng)不良?。℉OD）是一種發(fā)生在慢性肝病患者身上的代謝性骨病。  主要表現(xiàn)為骨質流失、骨密度降低、骨結構破壞。作為人體的代謝中心，肝臟在維持組織穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著重要作用，大量的肝細胞因子通過循環(huán)系統(tǒng)調節(jié)包括骨骼在內的外周器官。這種肝骨之間的相互調節(jié)稱為肝骨軸。  外部刺激，如病毒、酒精和藥物，可能會導致慢性肝損傷，進而通過肝骨軸影響骨代謝，導致骨質疏松癥和脆性骨折的風險增加。

HOD疾病導致的骨折使骨重建困難，嚴重影響疾病預后和HOD患者的生活質量。  因此，闡明HOD的機制很重要。

在HOD患者和HOD小鼠模型中，研究小組發(fā)現(xiàn)PP2Acα高表達。通過蛋白質組學分析，研究團隊篩選鑒定了肝-骨軸調節(jié)因子肝因子LCAT。  作為一種膽固醇轉移酶，LCAT 能夠將膽固醇從外周組織轉移到肝臟，這一過程稱為膽固醇逆向轉運 (RCT)。

“LCAT 通過維持適當?shù)募毎麅饶懝檀妓絹斫閷Ч谴x，并通過逆轉膽固醇從骨組織到肝臟的轉運來改善肝功能，”該研究的第一作者陸克博士說。RCT在維持肝-骨穩(wěn)態(tài)中起重要作用。  適當?shù)募毎麅饶懝檀妓娇梢源龠M成骨細胞功能，抑制破骨細胞分化。

在 HOD 患者和 HOD 小鼠模型中，研究人員發(fā)現(xiàn) PP2Acα 下調 HOD 中 LCAT 的表達。

本研究表明，肝骨軸失衡加速了慢性肝損傷引起的HOD的進展。  它還為開發(fā)治療肝骨疾病的治療藥物提供了潛在的靶點。