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Von Hippel-Lindau綜合征簡稱VHL綜合征，又稱VHL病，希佩爾-林道綜合征、林島綜合征，是一種常染色體顯性遺傳病。VHL病患者表現(xiàn)為多器官腫瘤綜合征。文獻報道VHL綜合征的發(fā)病率為1/91000～1/36000，患者60歲時外顯率可達90%。

VHL綜合征是由VHL基因的突變引起的，VHL基因是一種抑癌基因，其位于染色體3q25-26，編碼含有213氨基酸的VHL蛋白。VHL蛋白作為E3泛素連接酶復合體的組成成分，通過泛素化途徑參與缺氧誘導因子HIF的降解。VHL基因突變時，VHL蛋白功能喪失，導致HIF不能被正常降解而累積，引起下游分子(如血管內皮生長因子、血小板源性生長因子等)表達升高而導致多腫瘤的發(fā)生。另外，研究發(fā)現(xiàn)攜帶VHL突變的雄性小鼠會出現(xiàn)睪丸發(fā)育異常、精子數量減少、精子發(fā)生受損和不育，以及多器官的血管化改變等無功能pVHL的常見標志。

近日，來自意大利帕多瓦大學的研究團隊于cancers雜志上發(fā)表了一篇題為“Characterization of the pVHL Interactome in Human Testis Using High-Throughput Library Screening”的文章，他們使用酵母雙雜交篩選技術，研究了人類睪丸中pVHL30的相互作用組，發(fā)現(xiàn)了與pVHL30互作的蛋白有61個，其中6個為之前已報道的，55個為新發(fā)現(xiàn)的。包括參與相關細胞通路的蛋白，如細胞周期調控、DNA損傷修復、細胞凋亡和細胞骨架調控，其中多種蛋白質直接參與精子發(fā)生、生殖代謝和癌癥。

通過對篩選到的陽性克隆進行深入的生物信息學分析，研究者從新鑒定到的pVHL相互作用因子中發(fā)現(xiàn)確定了多個pVHL特異性結合基序，并證明了在人類癌癥中體細胞突變位點含有pVHL特異性結合基序。這些發(fā)現(xiàn)表明，pVHL除了參與癌癥形成，也可能在人類正常性腺發(fā)育過程中起關鍵作用。

陽性克隆鑒定和生長結果展示

陽性克隆注釋分析

癌癥中突變蛋白包含本研究新發(fā)現(xiàn)的pVHL互作子

蛋白組/代謝組實驗

? iTRAQ 定量蛋白質組學

? Label Free 實驗檢測服務

? LC-MS/MS 蛋白質譜鑒定

? DIA 全息掃描定量蛋白質
? 廣泛靶向代謝組學

蛋白/核酸相互作用實驗

? GST pull down

? RNA pull down

? DNA pull down

? Co-IP 免疫共沉淀

? TAP-MS串聯(lián)親和純化

分子細胞生物學實驗

? 基因調取/合成 (cDNA克隆)

?熒光定量PCR (qPCR)

? 載體構建實驗服務

?miRNA靶基因驗證
? 慢病毒包裝

科研產品

? 哺乳動物細胞表達載體

? 人cDNA克隆庫

? 慢病毒表達載體

? 慢病毒干擾載體

抗體工程服務

? 單克隆抗體測序

? 抗體從頭測序

? 抗體表達服務

? 重組抗體表達

實驗試劑盒

? RNA pull down 試劑盒

? GST pull down 試劑盒

? COIP 試劑盒

? Flag 試劑盒